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13 May 2014 Effects of Dexamethasone Immunosuppression on Turkey Clostridial Dermatitis
Anil J. Thachil, Daniel P. Shaw, Kakambi V. Nagaraja
Author Affiliations +
Abstract

Clostridia represents a group of anaerobic spore-forming bacteria ubiquitous in the poultry environment. They are widely distributed in soil and survive for many years as highly resistant, inactive spores. They enter the body through wounds and contaminated feed as active bacteria or spores. Multiplication of clostridial bacteria occurs only in the absence of oxygen or in environments with very low concentrations of oxygen. During active multiplication, the clostridial organisms produce several toxins that are responsible for most of the clinical signs seen in clostridial diseases. Immunosuppression is a problem for the poultry industry. In modern, intensive poultry-rearing conditions, stress due to high population densities pose a considerable challenge for the immune system, and infectious agents can exploit this situation to cause disease. Immunosuppression may predispose turkeys to clostridial infection, resulting in clostridial dermatitis and mortality. The purpose of this study was to determine whether immunosuppression predisposes turkeys to clostridial infection and causes clostridial dermatitis. We immunosuppressed 10-wk-old turkey poults with dexamethasone. The birds immunosuppressed and not immunosuppressed were then challenged with Clostridium perfringens, Clostridium septicum, or both and examined for the development of clostridial dermatitis. The dexamethasone-treated birds were found to be more susceptible to C. perfringens/C. septicum challenge and developed clostridial dermatitis than the no-dexamethasone-treated birds through the subcutaneous route. However, oral inoculation of the same agents did not cause any dermatitis lesions in either of the groups.

Efectos de la inmunodepresión por dexametasona en la dermatitis clostridial de los pavos.

Las bacterias del género Clostridium representan un grupo de bacterias anaerobias que forman esporas y que son ubicuas en los ambientes avícolas. Están ampliamente distribuidas en el suelo y sobreviven durante muchos años como esporas inactivas, altamente resistentes. Entran en el cuerpo a través de heridas y alimentos contaminados en forma de bacterias activas o esporas. La multiplicación de las bacterias clostridiales sólo se produce en ausencia de oxígeno o en ambientes con concentraciones muy bajas del mismo. Durante la multiplicación activa, los organismos clostridiales producen varias toxinas que son responsables de la mayoría de los signos clínicos observados en las enfermedades clostridiales. La inmunosupresión es un problema para la industria avícola. Bajo las condiciones de crianza intensiva modernas, el estrés debido a la alta densidad de población plantea un reto considerable para el sistema inmune y los agentes infecciosos pueden aprovechar esta situación para causar enfermedades. La inmunodepresión puede predisponer a los pavos a la infección por clostridios y causar dermatitis clostridial y mortalidad. El propósito de este estudio fue determinar si la inmunosupresión predispone a los pavos a la infección por clostridios y si es causa dermatitis por clostridios. Se inmunodeprimieron pavipollos de 10 semanas de edad con dexametasona. Posteriormente, aves inmunodeprimidas y normales fueron expuestas a Clostridium perfringens, a Clostridium septicum, o a ambos y se examinaron para el desarrollo de la dermatitis clostridial. Se encontró que las aves tratadas con dexametasona eran más susceptibles al desafío por C. perfringens/C. septicum y desarrollaron dermatitis clostridial a diferencia de las aves que no fueron tratadas con dexametasona por vía subcutánea. Sin embargo, la inoculación oral de los mismos agentes no causó lesiones de dermatitis en ninguno de los grupos.

American Association of Avian Pathologists
Anil J. Thachil, Daniel P. Shaw, and Kakambi V. Nagaraja "Effects of Dexamethasone Immunosuppression on Turkey Clostridial Dermatitis," Avian Diseases 58(3), 433-436, (13 May 2014). https://doi.org/10.1637/10819-031314-Reg.1
Received: 24 March 2014; Accepted: 1 May 2014; Published: 13 May 2014
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